Der Schreckreflex und Glycin
Die Fähigkeit, sich zu erschrecken, ist ein adaptives Verhalten, das uns vor Verletzungen durch plötzliche Bedrohungen schützt und uns auf die Kampf-oder-Flucht-Reaktion vorbereitet, wenn es notwendig ist.
Dennoch kann zu leichtes Erschrecken ein Anzeichen dafür sein, dass etwas nicht stimmt.
Die Neurobiologie des Schreckreflexes
Die Neurobiologie des Schreckreflexes ("Startle Reflex" oder auch "Flinch Response") ist komplex. Der Reflex beinhaltet visuelle, auditive und taktile Reize. Die Forschung konzentriert sich fast ausschließlich auf den akustischen Schreckreflex und wurde hauptsächlich an Tieren durchgeführt. Viel weniger wurde auf die taktilen Reize eingegangen, und am wenigsten wurde auf die visuellen Reize eingegangen.
Ein verstärkter Schreckreflex ist Teil der diagnostischen Kriterien für die posttraumatische Belastungsstörung. Dies spiegelt die Rolle der Angst bei der Konditionierung der Schreckreaktion wider. Angst verstärkt sie, und Freude hemmt sie.
Die meisten Angstmedikamente, die sie hemmen, tun dies, indem sie die Angst senken, und nicht, indem sie den Reflex selbst hemmen. Mit anderen Worten, sie verändern, wie das Gehirn die Bedrohung des Reizes bewertet, und nicht, wie der Körper reagiert.
Lauter Lärm, helles Licht und weibliche Sexualhormone verstärken den Reflex. Eine nicht erschreckende Empfindung, die weniger als eine Sekunde vor der erschreckenden Empfindung auftritt, kann sie abmildern. Serotonin und Acetylcholin spielen dabei eine Rolle. Wenn man wiederholt einem erschreckenden Reiz ausgesetzt ist, dämpft das seine Wirkung (Schau dir hierzu unser Webinar zum Thema "Neurotransmitter" an).
Die sensorischen Reize für die Schreckreaktion werden im Hirnstamm integriert, und die motorische Reaktion - die eigentliche Reaktion des Körpers - wird im Rückenmark koordiniert. Glutamat ist der Neurotransmitter, der sie aktiviert. GABA hemmt sie im Hirnstamm, und Glycin hemmt sie im Rückenmark.
Das bedeutet, dass GABA die Koordination der sensorischen Wahrnehmung hemmt, und Glycin die Koordination der motorischen Reaktion hemmt.
Die überwältigende Bedeutung von Glycin
Hyperekplexie ist eine seltene genetische Krankheit, die bei Neugeborenen dramatisch erhöhte Schreckreflexe verursacht, bei der ansonsten unbedeutende Geräusche und Berührungen eine massive Zunahme der Muskelspannung auslösen können, die die Atmung beeinträchtigen und zu Gelenksverrenkungen führen kann. Eine Analyse von über 200 DNA-Proben ergab, dass die häufigste Mutation in einer der Untereinheiten des Glycinrezeptors lag. Eine kleinere Anzahl von Mutationen betrifft Proteine, die nach dem Glycin-Signalweg liegen, und einige betreffen Glycintransporter.
Eines davon ist das Protein Gephyrin, das auch bei der Zusammenstellung der Reaktion auf GABA und bei der Zusammenstellung des Molybdän-Kofaktors, der zur Entfernung von Sulfat benötigt wird, eine Rolle spielt. Da Sulfat die Aktivität von Glutamat steigert, könnte diese Rolle wichtig sein, um eine übermäßige Aktivierung des Schreckreflexes durch Glutamat zu verhindern. Somit könnte ein Gephyrin-Mangel den Schreckreflex durch die Steigerung der Glutamat-Aktivität und die Beeinträchtigung von GABA und Glycin dreifach verschlimmern.
Dennoch ist es bemerkenswert, dass alle bekannten Genmutationen, die Hyperekplexie verursachen, in die Glycin-Neurotransmission involviert sind und keine ausschließlich in den Stoffwechsel von Sulfat oder die Neurotransmission von Glutamat und GABA.
Es könnte durchaus sein, dass zu viel Sulfat und Glutamat oder zu wenig GABA den Schreckreflex verstärken, aber niemals in einem solchen Maße, dass die muskuläre Reaktion so übertrieben ist, dass sie als eigenständige Krankheit diagnostiziert werden kann.
Trotzdem ist Clonazepam die Behandlung der Wahl für Störungen der Glycin-Neurotransmission, die hauptsächlich die Aktivität der GABA-Rezeptoren erhöht. Seltsamerweise heißt es in der Ausgabe von 2022 des Saudubray-Lehrbuchs, dass Benzoat und Ketamin ausprobiert wurden, aber keine Wirkung zeigten, aber es wird nichts über den Versuch von hochdosiertem Glycin gesagt.
Es gibt keine randomisierten kontrollierten Studien, die die Wirkung von Ernährungsstrategien zur Modulation dieser Neurotransmitter auf den Schreckreflex testen.
Wenn du also feststellst, dass dein Schreckreflex übertrieben ist, scheint es mir, dass Glycin das erste sein sollte, was du ausprobieren solltest. Das gilt natürlich auch für Panikattacken und Angststörungen.
Ursachen für niedrigen Glycin-Spiegel
Hier sind Gründe, warum Ihr Glycin-Spiegel niedrig sein könnte:
Glycin wird hauptsächlich aus Glukose synthetisiert, so dass eine Verringerung der Kohlenhydrataufnahme den Glycin-Spiegel senken kann.
NAD+ wird benötigt, um 3-Phosphoglycerat aus dem glykolytischen Weg in 3-Phosphooxypyruvat, ein Vorläufer von Glycin, umzuwandeln, so dass ein Niacin-Mangel oder eine Störung der Atmungskette den Glycin-Spiegel senken könnte.
Vitamin B6 wird benötigt, um 3-Phosphooxypyruvat in Serin und dann in Glycin umzuwandeln, so dass ein Vitamin B6-Mangel den Glycin-Spiegel senken könnte.
Tetrahydrofolat, die unvermethylierte Form von Folsäure (Vitamin B9), wird benötigt, um Serin in Glycin umzuwandeln, so dass ein Folsäuremangel oder die Fixierung von Folsäure als Methylfolat aufgrund von B12-Mangel den Glycin-Spiegel beeinträchtigen könnte.
Überschüssiges Methionin führt zur Methylierung von Glycin. Das Entfernen der Methylgruppen aus Glycin erfordert Eisen, Riboflavin und unvermethylierte Folsäure. Daher könnte ein Überschuss an Methionin aus Eiern, Milchprodukten und Muskelfleisch oder Mängel an Eisen und Riboflavin den Glycin-Spiegel ebenfalls senken.
Methylfolat ist der Ausschalter für die Methylierung von Glycin, so dass ein Mangel an der Synthese von Methylfolat den Glycin-Spiegel senken könnte. Dies erfordert Riboflavin, Niacin als NADPH, Thiamin, Kalzium, Magnesium, Glukose und ATP. Die Rolle von ATP wiederum eröffnet die Bedeutung praktisch jedes anderen Nährstoffs und einer Vielzahl von genetischen Störungen im Energiestoffwechsel.
Ernährungsmängel oder genetische Störungen in jedem Coenzym-A-erforderlichen Weg (Fettsäureoxidation, Pyruvatdehydrogenase, verzweigtkettige Aminosäurenmetabolismus, zum Beispiel) können zu CoA-Sequestrierung führen, die durch das Ausscheiden von Glycin-Konjugaten der CoA-sequestrierenden Stoffwechselintermediate behoben wird.
Benzoat wird als Konservierungsmittel und in verschiedenen Arzneimitteln wie Aknencreme verwendet und führt zur Ausscheidung von Glycin im Urin während seiner Entgiftung.
Hyperammonämie könnte zur Ausscheidung von Glycin im Urin führen, um überschüssigen Stickstoff aus dem Körper zu entfernen.
Glycin ist in Haut und Knochen am häufigsten und in anderen Proteinen niedrig. Dass wir nicht mehr vom Kopf bis zum Schwanz essen, ist ein Grund, warum die meisten von uns einen niedrigen Glycin-Spiegel haben.
Wie man mehr Glycin bekommt
Ein einfacher Weg, um zu testen, ob Glycin hilft, einen übertriebenen Schreckreflex zu dämpfen, ist die Ergänzung mit Glycin, Gelatine, Kollagen oder Knochenbrühe.
Etwa 3 Gramm von jeweils 10 Gramm Gelatine oder Kollagen sind Glycin. Etwa 3 Gramm Glycin werden aus jeder Tasse gut gelierten Knochenbrühe gewonnen.
3-5 Gramm Glycin pro Mahlzeit wurden zur Stabilisierung des Blutzuckerspiegels verwendet, 3 Gramm vor dem Schlafengehen wurden zur Senkung der Kernkörpertemperatur und zur Förderung eines besseren Eintauchens in den Tiefschlaf verwendet, und 60 Gramm Glycin wurden bei Schizophrenie verwendet. 15 Gramm Gelatine mit etwa 5 Gramm Glycin wurden zur Stimulierung der Kollagensynthese in den Gelenken vor dem Training verwendet.
Wenn Sie Schizophrenie als Ausreißer entfernen und die anderen Verwendungen zusammenzählen, könnten Sie auf etwas mehr als 20 Gramm Glycin pro Tag kommen. Daher könnte man sagen, dass 3-20 Gramm das "normale" therapeutische Fenster sind, während 60 Gramm die maximale sichere Dosis ist, die gezeigt wurde.
Glycin kann sich also positiv auf Angst, Panikattacken und Schlafstörungen auswirken und ist gleichzeitig ein sehr billiges Supplement.
Nebenwirkungen von Glycin
Glycin könnte bei einigen Menschen möglicherweise die Oxalatwerte erhöhen, und dies ist wahrscheinlicher als Reaktion auf Knochenbrühe, Gelatine oder Kollagen. Dies kann wahrscheinlich verhindert werden, indem man 3 Milligramm Vitamin B6 für jeweils 100 Gramm Protein bekommt.
