Johanniskraut – Sonnenlicht für dein Gehirn und was NAD⁺ damit zu tun hat

Johanniskraut ist eine der am besten untersuchten Heilpflanzen bei Depressionen. Trotzdem wird es in modernen Behandlungsprotokollen oft als letzte Option angesehen, da es im Grunde eine pflanzliche Variante eines SSRI (selektiver Serotonin-Wiederaufnahmehemmer) darstellt – also kein völlig anderer Ansatz, sondern ein pflanzliches Pendant.

Eine Metaanalyse von 27 Studien mit insgesamt 3.808 Patienten zeigte, dass Johanniskraut als Monotherapie eine nahezu identische Wirksamkeit wie klassische SSRIs hat (bei Behandlungsdauern von vier bis zwölf Wochen), jedoch mit einer um 41 % geringeren Abbruchrate aufgrund von Nebenwirkungen.

Eine weitere Analyse kam zu dem Schluss, dass 600–1800 mg Johanniskrautextrakt pro Tag (3:1–7:1, je nach Produkt), standardisiert auf 0,2–0,3 % Hypericin und/oder 5–6 % Hyperforin, als Monotherapie bei leichten bis mittelschweren Depressionen empfohlen werden kann.

Allerdings ergibt die Einnahme von Johanniskraut als Ersatz für SSRIs pharmakologisch wenig Sinn, da es im Prinzip zur gleichen Wirkstoffklasse gehört. Untersuchungen zeigen, dass Johanniskraut ein moderater MAO-Hemmer ist und die Wiederaufnahme von Serotonin, Noradrenalin und Dopamin stark hemmt – also ähnlich wie ein SNRI wirkt. Zudem könnte es den Sigma-1-Rezeptor aktivieren, der über die Mitochondrien wirkt – ein Effekt, der auch bei verschiedenen SSRIs beschrieben wird.

Diese Mechanismen deuten darauf hin, dass Johanniskraut ähnliche Auswirkungen auf die Mitochondrienfunktion hat wie SSRIs. Damit erklärt sich auch, warum beim Absetzen mitunter Entzugssymptome auftreten können:

Ein dokumentierter Fall beschreibt eine 58-jährige Frau, die über 32 Tage dreimal täglich 1800 mg einnahm. Nach dem Auftreten von Lichtempfindlichkeit setzte sie das Präparat ab und entwickelte innerhalb von 24 Stunden Übelkeit, Schwindel, Kältegefühl, extreme Erschöpfung und Appetitverlust, die nach etwa einer Woche nachließen.

In einer telefonischen Umfrage unter 43 Anwendern berichteten 13 über Absetzsymptome, neun mussten Johanniskraut erneut einnehmen, um die Beschwerden zu lindern. 20 Personen berichteten über Nebenwirkungen – darunter Lichtempfindlichkeit, Magenbeschwerden, Schlafstörungen, Müdigkeit, Angstzustände, Unruhe und in Einzelfällen sexuelle Funktionsstörungen. Bei gleichzeitiger Einnahme anderer serotoninwirksamer Medikamente traten bei zwei Personen Serotonin-Syndrome auf.

Auch Wechselwirkungen mit Lebensmitteln (z. B. gereiftem Käse, Rotwein) und Alkohol wurden beobachtet. In einem Fall kam es nach Alkoholkonsum in Kombination mit Johanniskraut sogar zu einer kurzzeitigen Bewusstlosigkeit.

Historisch wurde Johanniskraut häufig gegen die sogenannte „Wintermelancholie“ eingesetzt – eine frühe Beschreibung der heutigen saisonalen Depression. Die Pflanze blüht um die Zeit der Sommersonnenwende, dem Fest des heiligen Johannes, und galt als Symbol für das eingefangene Sonnenlicht, das dem Körper in dunklen Monaten wieder Energie schenken sollte.

Interessanterweise passt dieses Bild auch zur modernen Neurobiologie: Der Serotoninspiegel im Gehirn hängt eng mit der Lichtmenge zusammen. Serotonin unterstützt die Mitochondrienfunktion bei Sauerstoffmangel – ein Zustand, der beim morgendlichen Aufwachen kurzzeitig auftritt. Wenn Johanniskraut tatsächlich den Sigma-1-Rezeptor aktiviert, könnte es also ähnlich wie Sonnenlicht wirken.

Dass Johanniskraut Lichtempfindlichkeit (Photosensibilität) auslösen kann – mit Symptomen wie Hautrötung, Brennen, Kribbeln oder Ausschlägen – passt ebenfalls zu diesem Bild. Auch SSRIs sind bekannt dafür, Photosensibilität, Pigmentveränderungen oder Hautreaktionen hervorzurufen.

Eine mögliche Erklärung: Sowohl Johanniskraut als auch SSRIs fördern die Umwandlung von Tryptophan in Serotonin, wodurch weniger Tryptophan für die Bildung von NAD⁺ (Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid) zur Verfügung steht. NAD⁺ ist einer der zentralen Energieträger der Mitochondrien und damit entscheidend für zelluläre Regeneration, Energieproduktion und neuronale Stabilität.

Wenn Sonnenlicht die DNA-Reparaturprozesse in Hautzellen anregt, wird dabei NAD⁺ verbraucht. Bei gleichzeitig erhöhter Serotoninproduktion – etwa durch Johanniskraut oder SSRIs – kann der NAD⁺-Spiegel zusätzlich absinken. Das erklärt auch, warum manche Menschen unter einer Kombination aus SSRI oder Johanniskraut und starker UV-Exposition verstärkte Lichtempfindlichkeit entwickeln.

In einem meiner früheren Newsletter habe ich bereits gezeigt, wie sich NAD⁺ durch gezielte Nährstoffstrategien – etwa mit NeuroShield – erhöhen lässt, um Mitochondrienleistung und neuronale Energieproduktion zu unterstützen. Besonders bei chronischer Erschöpfung, depressiver Verstimmung oder Brain Fog spielt dieser Mechanismus eine zentrale Rolle. Setzt man diese Erkenntnisse in historischen Kontext, scheint es, dass Johanniskraut früher in geringeren Dosierungen und nur saisonal (etwa 12 Wochen) verwendet wurde – also zeitlich begrenzt und im Einklang mit der natürlichen Lichtverfügbarkeit.

Das steht im starken Kontrast zur heutigen Praxis, Depression als dauerhafte Erkrankung zu betrachten und SSRIs oft über Jahre hinweg zu verschreiben – obwohl klinische Studien meist nur eine Wirksamkeit über maximal 12 Wochen belegen.

Ironischerweise entsprach der mittelalterliche Gebrauch von Johanniskraut damit eher den Grenzen moderner randomisierter Studien, obwohl man damals keine Ahnung von diesen Studienkonzepten hatte.

Da Johanniskraut eine vergleichbare Wirksamkeit, aber eine bessere Verträglichkeit als SSRIs zeigt, ist es grundsätzlich eine bessere Option als synthetische Antidepressiva. Dennoch sollte es – wegen ähnlicher Wirkmechanismen und potenzieller Entzugserscheinungen – nur in niedriger Dosierung und maximal über 12 Wochen eingesetzt werden. Vorher sollten Nährstoffmängel, mitochondriale Dysfunktionen und grundlegende Lebensstilfaktoren wie Proteinaufnahme, Lichtzufuhr, Schlaf und Bewegung optimiert werden. Erst wenn diese Basis stimmt, kann Johanniskraut als ergänzende Maßnahme sinnvoll sein.

Fazit

Johanniskraut kann helfen, depressive Verstimmungen auf natürliche Weise zu lindern – doch sein Effekt hängt stark vom Gesamtzustand des Nervensystems, der Mitochondrien und des NAD⁺-Spiegels ab. Wer nur Symptome behandelt, ohne diese Grundlagen zu adressieren, riskiert langfristig dieselben Probleme wie mit synthetischen Antidepressiva.

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