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Visual Motion Hypersensitivity – warum das Gehirn Bewegung wahrnimmt, obwohl keine da ist

  • 6. März
  • 20 Min. Lesezeit

1. Einführung: Wenn die Welt plötzlich zu viel wird


Für viele Menschen mit chronischem Schwindel beginnt das Problem nicht mit einem dramatischen Ausfall, sondern mit etwas, das sich nur schwer in Worte fassen lässt: Ein Supermarkt fühlt sich plötzlich „zu viel“ an. Menschenmengen strengen extrem an. Licht, Muster, vorbeifahrende Autos oder Bewegung im Augenwinkel lösen Unsicherheit aus. Manche Betroffene beschreiben es so, als würde der Boden leicht schwanken. Andere haben das Gefühl, ihr Gehirn könne die Umgebung nicht mehr sauber verarbeiten. Wieder andere sagen: „Ich weiß, dass ich eigentlich still stehe – aber es fühlt sich nicht so an.“


Genau dieses Phänomen wird häufig unter dem Begriff Visual Motion Hypersensitivity (VMS) zusammengefasst. Gemeint ist damit eine Überempfindlichkeit gegenüber visueller Bewegung, also gegenüber Reizen wie vorbeiziehenden Menschen, flackerndem Licht, komplexen Mustern, Verkehr, Bildschirmbewegungen oder ganzen visuellen Szenen mit viel sogenanntem optic flow. Besonders häufig tritt dieses Problem bei Menschen mit PPPD auf, also bei einer Persistent Postural-Perceptual Dizziness, einer funktionellen Schwindelstörung, bei der Symptome typischerweise durch aufrechte Haltung, aktive oder passive Bewegung sowie durch komplexe visuelle Umgebungen verstärkt werden.


Viele Betroffene bekommen in diesem Zusammenhang leider keine wirklich hilfreiche Erklärung. Nicht selten hören sie Sätze wie: „Die Untersuchungen sind unauffällig“, „Das ist wahrscheinlich Stress“ oder „Vielleicht ist es eher psychisch“. Das Problem dabei ist, dass diese Aussagen an der eigentlichen neurobiologischen Realität vorbeigehen. Denn die aktuelle Forschung spricht eine andere Sprache: Bei PPPD und visueller Motion-Intoleranz geht es nicht primär um ein „eingebildetes“ Problem, sondern um eine Störung der sensorischen Verarbeitung und Wahrnehmung im Gehirn. Die Symptome sind real, aber sie entstehen nicht zwingend deshalb, weil im Innenohr oder im Auge ein grober struktureller Schaden vorliegen muss. Vielmehr scheint das Gehirn Bewegungsreize, Gleichgewichtssignale und körpereigene Rückmeldungen anders zu gewichten, anders zu interpretieren und teilweise zu verstärken.


Spannend ist dabei, dass PPPD-Patienten nicht einfach nur „zu empfindlich auf Bewegung“ reagieren. Die Daten zeigen ein deutlich komplexeres Bild. So brauchen Betroffene bei bestimmten visuellen Aufgaben sogar mehr kohärente visuelle Information, um eine Bewegungsrichtung sicher zu erkennen. Anders gesagt: Das Gehirn scheint komplexe visuelle Bewegung nicht sauber genug aus dem Hintergrundrauschen herauszufiltern. Das kann dazu führen, dass reale Umgebungen wie Straßenverkehr, Menschenmengen oder visuell unruhige Räume nicht nur anstrengend, sondern regelrecht destabilisierend wirken. Diese schlechtere Erkennung komplexer visueller Bewegung kann Unsicherheit erhöhen und dazu beitragen, dass Reaktionen verzögert oder unangemessen ausfallen.


Gleichzeitig zeigt die Forschung noch etwas anderes: PPPD ist oft mit einer erhöhten Wahrnehmung von Eigenbewegung verbunden, selbst dann, wenn objektiv nur wenig oder gar keine relevante Bewegung vorhanden ist. In Studien berichteten Betroffene in praktisch allen Bedingungen eine stärkere Egomotion-Wahrnehmung als gesunde Kontrollpersonen, teils sogar ohne zusätzliche sensorische Reizung. Außerdem steigt diese empfundene Eigenbewegung bei PPPD nicht linear, sondern überproportional an: Kleine Veränderungen in der posturalen Schwankung können zu einer unverhältnismäßig großen Wahrnehmung von Instabilität führen. Genau das macht das Krankheitsbild für Betroffene so belastend: Das Gehirn meldet „Bewegung“, „Schwanken“ oder „Unsicherheit“, obwohl die objektive körperliche Bewegung diese starke Wahrnehmung oft gar nicht erklärt.


Visual Motion Hypersensitivity ist keine reine Augenstörung und auch kein rein psychisches Problem. Die Augen liefern zwar einen großen Teil der Informationen, aber das eigentliche Problem entsteht auf Ebene der Netzwerke, die visuelle, vestibuläre und körperbezogene Signale zusammenführen. Genau deshalb bringt es oft wenig, das Thema nur über „Stress“, nur über die Psyche oder nur über das Auge selbst erklären zu wollen. Wer verstehen will, warum komplexe visuelle Umgebungen Schwindel auslösen können, muss verstehen, wie das Gehirn Bewegung überhaupt berechnet, warum es bei PPPD zu einer Fehlinterpretation von sensorischem Rauschen kommen kann und weshalb manche Menschen dafür offenbar eine besondere Anfälligkeit oder Trait-Komponente mitbringen. Studien zu visuell induzierter Motion Sickness zeigen nämlich, dass es tatsächlich eine Art gemeinsamen Sensitivitätsfaktor gibt, der mit Migräne, klassischer Motion Sickness, Vertigo-Neigung, Schwindelbelastung und sogar Synkopen zusammenhängt. Das spricht dafür, dass manche Menschen bereits eine biologische oder funktionelle Prädisposition mitbringen, auf bestimmte Reizkonstellationen empfindlicher zu reagieren.


Die gute Nachricht ist: Genau weil dieses Problem auf einer veränderten Verarbeitung in neuronalen Netzwerken beruht, ist es grundsätzlich veränderbar. Das Gehirn ist plastisch. Es kann Schutzstrategien lernen – und es kann sie auch wieder verlernen. Es kann sich in einen Zustand hineinentwickeln, in dem visuelle Bewegung übermäßig bedrohlich oder überwältigend wirkt, aber es kann durch gezielte Reize, Exposition und Training auch wieder lernen, Bewegung sauberer zu interpretieren und Sicherheit zurückzugewinnen. Genau darin liegt die Hoffnung für Betroffene: Nicht, weil der Schwindel „nicht real“ wäre, sondern gerade weil er Ausdruck einer fehlkalibrierten, aber lernfähigen Wahrnehmungsverarbeitung ist.


In diesem Artikel zeige ich dir deshalb Schritt für Schritt, was hinter Visual Motion Hypersensitivity wirklich steckt: wie das Gehirn Bewegung berechnet, warum bei PPPD sensorisches Rauschen fehlinterpretiert werden kann, weshalb die visuelle Umgebung für viele Betroffene zum Problem wird, warum visuelle Dominanz entsteht und wieso all das am Ende ein neuroplastisches Problem ist – also etwas, das das Gehirn auch wieder umlernen kann.


2. Wie das Gehirn Bewegung eigentlich berechnet


Um zu verstehen, warum visuelle Bewegung bei manchen Menschen Schwindel auslösen kann, muss man zunächst verstehen, wie das Gehirn Bewegung überhaupt wahrnimmt. Denn Bewegung ist keine direkte Messung wie bei einem technischen Sensor. Unser Gehirn besitzt keinen einzelnen „Bewegungssensor“. Stattdessen entsteht Bewegungswahrnehmung durch eine komplexe Integration mehrerer Sinnessysteme, die gemeinsam berechnen, ob sich der Körper bewegt oder ob sich die Umgebung bewegt.


Die wichtigsten Systeme, die daran beteiligt sind, sind:


  • das Vestibularsystem im Innenohr, das Dreh- und Beschleunigungsbewegungen des Kopfes registriert

  • das visuelle System, das über den sogenannten optic flow Bewegungen im Gesichtsfeld erkennt

  • die Propriozeption, also Informationen aus Muskeln, Gelenken und Faszien über die Körperposition

  • sowie interne Vorhersagemodelle des Gehirns, die ständig abschätzen, was als Nächstes passieren könnte


Das Gehirn kombiniert diese Informationen kontinuierlich miteinander. Man kann sich das vereinfacht wie eine Gleichung vorstellen:


Bewegungswahrnehmung = vestibuläre Signale + visuelle Bewegung + Körpersensorik + Erwartung des Gehirns


Solange diese Informationen gut zusammenpassen, entsteht ein stabiles Gefühl von Orientierung im Raum. Wenn du zum Beispiel gehst, registriert das Vestibularsystem die Beschleunigung des Kopfes, deine Augen sehen, wie sich die Umgebung relativ zu dir bewegt, und deine Muskeln melden dem Gehirn, dass deine Beine aktiv sind. Diese Informationen stimmen miteinander überein. Das Ergebnis ist eine klare Wahrnehmung: Du bewegst dich durch den Raum.


Anders sieht es aus, wenn du still stehst. Dann registriert das Vestibularsystem kaum Beschleunigung, die Augen sehen eine stabile Umgebung und die Propriozeption meldet, dass dein Körper aufrecht steht. Auch hier stimmen die Signale überein – und das Gehirn interpretiert die Situation als Stabilität.


Das Entscheidende ist also nicht das einzelne Signal, sondern die Übereinstimmung zwischen den Systemen. Erst wenn mehrere Systeme zusammenpassen, entsteht eine stabile Wahrnehmung von Bewegung oder Stillstand.

Ein wichtiger Teil dieser Verarbeitung findet in spezialisierten Netzwerken des Gehirns statt. Besonders relevant sind dabei visuelle Bewegungsareale im Temporallappen (wie das Areal MT/V5, das stark auf Bewegung reagiert), vestibuläre Integrationszentren wie der parieto-insuläre vestibuläre Kortex (PIVC) sowie Regionen im parietalen Kortex, die für räumliche Orientierung und Körperposition verantwortlich sind. Diese Netzwerke tauschen ständig Informationen aus und gleichen sie miteinander ab. Genau hier entsteht letztlich das Gefühl: „Ich bewege mich“ oder „Die Welt bewegt sich“.


Interessant ist dabei, dass das Gehirn Bewegung nicht nur aus den aktuell eintreffenden Signalen berechnet, sondern auch aus Erwartungen und Vorhersagen. In der Neurowissenschaft spricht man hier vom sogenannten predictive coding. Das Gehirn erstellt fortlaufend Hypothesen darüber, was wahrscheinlich als Nächstes passieren wird. Diese Hypothesen werden dann mit den eintreffenden sensorischen Informationen abgeglichen. Stimmen Vorhersage und Sinnesinformation überein, fühlt sich die Wahrnehmung stabil an. Wenn nicht, muss das Gehirn entscheiden, welches Signal es stärker gewichtet.


Diese Gewichtung ist dynamisch. In dunkler Umgebung beispielsweise verlässt sich das Gehirn stärker auf das Vestibularsystem und auf die Propriozeption, weil visuelle Informationen fehlen. In einer komplexen visuellen Umgebung dagegen kann das visuelle System stärker gewichtet werden. Dieser flexible Mechanismus wird häufig als sensorische Gewichtung oder Reweighting bezeichnet und ist entscheidend dafür, dass wir uns in sehr unterschiedlichen Umgebungen stabil orientieren können.


Ein weiteres wichtiges Prinzip der Bewegungswahrnehmung ist die Fähigkeit des Gehirns, Signal von Hintergrundrauschen zu unterscheiden. In der realen Welt sind visuelle Informationen selten klar und eindeutig. Bewegungen sind oft von vielen anderen Reizen überlagert: Muster, Lichtwechsel, unterschiedliche Bewegungsrichtungen, wechselnde Tiefeninformationen. Damit wir trotzdem erkennen können, wohin sich etwas bewegt, muss das Gehirn relevante Bewegung aus diesem visuellen „Rauschen“ herausfiltern.


In experimentellen Studien wird genau dieser Prozess häufig mit sogenannten Random-Dot-Motion-Aufgaben untersucht. Dabei sehen Versuchspersonen viele kleine Punkte auf einem Bildschirm. Einige dieser Punkte bewegen sich in die gleiche Richtung, während andere zufällig verteilt sind. Die Aufgabe besteht darin zu erkennen, in welche Richtung sich die kohärent bewegenden Punkte bewegen. Je besser das Gehirn Bewegung aus dem Hintergrundrauschen herausfiltern kann, desto weniger kohärente Bewegung wird benötigt, um die Bewegungsrichtung korrekt zu erkennen.


Diese Fähigkeit ist entscheidend für den Alltag. Wenn du beispielsweise über eine Straße gehst, musst du innerhalb von Sekunden erkennen, ob sich ein Auto auf dich zubewegt oder ob es sich nur um visuelle Bewegung im Hintergrund handelt. Dasselbe gilt für Menschenmengen, Verkehr oder komplexe visuelle Szenen.

Unter normalen Umständen funktioniert dieses System erstaunlich zuverlässig. Das Gehirn kombiniert visuelle Informationen, vestibuläre Signale und Körperfeedback so effizient, dass wir uns selbst in sehr dynamischen Umgebungen orientieren können, ohne bewusst darüber nachzudenken.


Genau dieses fein abgestimmte System scheint bei bestimmten Schwindelstörungen jedoch aus dem Gleichgewicht zu geraten. Wenn die Gewichtung der Sinne verschoben wird, wenn Hintergrundrauschen nicht mehr zuverlässig gefiltert wird oder wenn Vorhersagemodelle des Gehirns Bewegung anders interpretieren, kann die Wahrnehmung von Stabilität verloren gehen. Dann entsteht das Gefühl, dass sich der eigene Körper oder die Umgebung bewegt – selbst dann, wenn objektiv kaum Bewegung vorhanden ist.


Damit kommen wir zum nächsten entscheidenden Baustein der Pathophysiologie von PPPD und visueller Motion-Überempfindlichkeit: sensorisches Rauschen und die Frage, warum das Gehirn manchmal beginnt, dieses Rauschen als reale Bewegung zu interpretieren.


3. Sensorisches Rauschen – warum unser Gehirn ständig kleine Signale erhält


Nachdem wir verstanden haben, wie das Gehirn Bewegung grundsätzlich berechnet, kommen wir zu einem Konzept, das für das Verständnis von Visual Motion Hypersensitivity und PPPD extrem wichtig ist: sensorisches Rauschen.

Der Begriff klingt zunächst technisch, beschreibt aber ein ganz normales biologisches Phänomen. Kein Sinnesorgan im menschlichen Körper arbeitet perfekt oder vollständig rauschfrei. Jede sensorische Messung – egal ob im Auge, im Innenohr oder in den Muskeln – enthält immer eine gewisse Menge an zufälligen Hintergrundsignalen. Diese kleinen Schwankungen sind ein natürlicher Teil unseres Nervensystems.


Selbst wenn du vollkommen still stehst, passieren im Körper ständig kleine Dinge:


  • Deine Muskeln führen mikroskopische Korrekturbewegungen aus, um dich aufrecht zu halten

  • Dein Kopf bewegt sich minimal durch Atmung und Puls

  • Deine Augen machen kleine unbewusste Mikrosakkaden

  • Neuronen im Gehirn erzeugen spontan elektrische Aktivität

  • Die Sinneszellen im Vestibularsystem senden kontinuierlich Signale, auch ohne starke Bewegung


All diese kleinen Signale erzeugen eine Art sensorischen Hintergrundpegel, der in der Neurowissenschaft als Noise bezeichnet wird.


Normalerweise ist dieses Rauschen völlig unproblematisch. Das Gehirn ist hervorragend darin, relevante Informationen von irrelevanten Hintergrundsignalen zu unterscheiden. Es filtert das Rauschen heraus und konzentriert sich auf die Signale, die wirklich wichtig sind.


Man kann sich das vorstellen wie bei einem Gespräch in einem Café. Obwohl viele Menschen gleichzeitig sprechen und Geräusche entstehen, kann dein Gehirn sich auf die Stimme deines Gesprächspartners konzentrieren und den Rest ausblenden. Ein ähnlicher Prozess passiert ständig bei der Verarbeitung von Gleichgewichtssignalen.

Ein besonders gutes Beispiel für sensorisches Rauschen findet sich in der posturalen Kontrolle. Wenn ein Mensch ruhig steht, ist der Körper nie vollkommen stabil. Stattdessen gibt es ständig kleine Schwankungen, die als postural sway bezeichnet werden. Diese Schwankungen entstehen, weil das Nervensystem kontinuierlich kleine Korrekturen durchführt, um das Gleichgewicht zu halten.


Interessanterweise sind diese Schwankungen für gesunde Menschen normalerweise nicht bewusst wahrnehmbar. Das Gehirn registriert sie zwar, interpretiert sie aber nicht als relevante Bewegung. Stattdessen werden sie automatisch als Teil der normalen Körperstabilität eingeordnet.


Ähnlich verhält es sich im visuellen System. Auch wenn wir eine scheinbar stabile Umgebung betrachten, gibt es immer kleine Bewegungen im Bild:


  • minimale Augenbewegungen

  • kleine Veränderungen der Blickrichtung

  • leichte Bewegungen im peripheren Gesichtsfeld

  • wechselnde Lichtreflexionen


Diese visuellen Mikroveränderungen werden ebenfalls vom Gehirn gefiltert und normalerweise nicht als Bewegung interpretiert.


Ein wichtiger Teil dieser Filterleistung besteht darin, Signal von Noise zu unterscheiden. Das Gehirn bewertet dabei ständig, ob ein sensorisches Signal wahrscheinlich eine echte Bewegung darstellt oder ob es sich lediglich um Hintergrundrauschen handelt. Dieser Prozess ist eng mit der zuvor beschriebenen sensorischen Gewichtung verbunden. Wenn mehrere Systeme gleichzeitig ähnliche Informationen liefern, steigt die Wahrscheinlichkeit, dass das Signal als real interpretiert wird.


Wenn zum Beispiel sowohl das Vestibularsystem als auch die Augen melden, dass sich der Körper bewegt, ist die Interpretation relativ eindeutig. Wenn jedoch nur ein einzelnes System ein schwaches Signal liefert, während die anderen Systeme Stabilität melden, wird dieses Signal normalerweise als Rauschen eingestuft und ignoriert.

Genau hier wird das Konzept des sensorischen Rauschens besonders interessant für das Verständnis von Schwindel. Denn wenn die Fähigkeit des Gehirns, Rauschen von echten Bewegungen zu unterscheiden, verändert wird, kann es passieren, dass normale Hintergrundsignale plötzlich als relevante Bewegung interpretiert werden.

Statt kleine Schwankungen automatisch herauszufiltern, beginnt das Gehirn sie stärker zu beachten. Das Ergebnis kann ein Gefühl von Instabilität sein, obwohl sich objektiv kaum etwas verändert hat. Betroffene berichten dann häufig, dass sie „jede kleine Bewegung“ wahrnehmen oder dass sich der Körper ständig leicht instabil anfühlt.

Diese Wahrnehmung ist kein Zeichen dafür, dass tatsächlich größere Bewegungen stattfinden. Vielmehr deutet sie darauf hin, dass das Nervensystem die Filterfunktion für sensorisches Rauschen verändert hat. Kleine Signale, die normalerweise unbewusst bleiben würden, werden plötzlich Teil der bewussten Wahrnehmung.


Die moderne Forschung geht davon aus, dass genau dieser Mechanismus eine zentrale Rolle bei PPPD und visueller Motion-Hypersensitivität spielen könnte. Wenn das Gehirn sensorisches Rauschen nicht mehr zuverlässig ignoriert, entsteht eine Situation, in der sehr kleine Signale eine unverhältnismäßig große Bedeutung bekommen.

Damit kommen wir zu einem der wichtigsten pathophysiologischen Mechanismen dieser Erkrankung: der Fehlinterpretation von sensorischem Rauschen, also dem Moment, in dem das Gehirn beginnt, normales Hintergrundrauschen als echte Bewegung zu interpretieren. Genau dieser Prozess steht im Mittelpunkt des nächsten Kapitels.


4. Der zentrale Mechanismus von PPPD: Fehlinterpretation von sensorischem Rauschen


Nachdem wir verstanden haben, dass das Gehirn ständig mit sensorischem Hintergrundrauschen arbeitet, kommen wir nun zu einem der wichtigsten Mechanismen hinter Visual Motion Hypersensitivity und PPPD: der Fehlinterpretation dieses sensorischen Rauschens.


Wie im vorherigen Kapitel beschrieben, erhält das Gehirn permanent kleine Signale aus verschiedenen Systemen – aus dem Vestibularsystem, aus den Augen und aus den Muskeln und Gelenken. Normalerweise werden diese Signale automatisch bewertet. Wenn sie zu schwach oder zu widersprüchlich sind, werden sie als Hintergrundrauschen eingestuft und ignoriert.


Bei PPPD scheint dieser Filtermechanismus jedoch verändert zu sein.


Statt schwache Signale zu ignorieren, beginnt das Gehirn sie stärker zu beachten und ihnen eine größere Bedeutung zu geben. Kleine Bewegungen, minimale Schwankungen oder visuelle Mikroveränderungen können dann plötzlich als relevante Bewegung interpretiert werden. Betroffene beschreiben häufig genau dieses Gefühl: Sie stehen still, haben aber trotzdem den Eindruck, dass sich ihr Körper oder die Umgebung bewegt.


In der Forschung wird dieses Phänomen oft als False Motion Perception oder abnorme Egomotion-Wahrnehmung bezeichnet. Studien zeigen, dass Menschen mit PPPD eine deutlich stärkere Wahrnehmung von Eigenbewegung berichten als gesunde Kontrollpersonen – selbst unter Bedingungen, in denen objektiv kaum Bewegung vorhanden ist. Gleichzeitig steigt diese Wahrnehmung häufig überproportional an, wenn die tatsächliche körperliche Schwankung nur minimal zunimmt. Kleine Veränderungen im posturalen Gleichgewicht können dadurch zu einer deutlich stärkeren subjektiven Instabilität führen.


Man kann sich dieses System wie einen Verstärker im Gehirn vorstellen. In einem normal kalibrierten System ist dieser Verstärker relativ niedrig eingestellt. Kleine sensorische Signale bleiben unterhalb der Wahrnehmungsschwelle und werden automatisch ausgefiltert. Bei PPPD scheint dieser Verstärker jedoch höher eingestellt zu sein. Dadurch erreichen selbst schwache Signale schneller das Niveau, auf dem sie bewusst wahrgenommen werden.

Ein wichtiger Aspekt dieses Mechanismus ist, dass die Wahrnehmung dabei nicht linear verläuft. In einem stabil funktionierenden System führt eine kleine Veränderung der körperlichen Bewegung zu einer entsprechend kleinen Veränderung der Wahrnehmung. Bei PPPD kann dieser Zusammenhang jedoch deutlich verzerrt sein. Eine minimale Schwankung des Körpers kann eine unverhältnismäßig große Wahrnehmung von Instabilität erzeugen. Dieses Phänomen wird manchmal als nichtlineare Verstärkung der Bewegungswahrnehmung beschrieben.


Entscheidend ist dabei, dass diese Wahrnehmung für Betroffene absolut real ist. Das Gehirn konstruiert tatsächlich die Erfahrung von Bewegung oder Instabilität. Es handelt sich nicht um eine Einbildung oder um eine bewusste Fehlinterpretation. Vielmehr entsteht die Wahrnehmung aus einer veränderten Verarbeitung sensorischer Signale in den Netzwerken, die Gleichgewicht und räumliche Orientierung berechnen.


Ein weiterer wichtiger Faktor in diesem Zusammenhang ist die Rolle von Erwartungen im Gehirn. Unser Nervensystem arbeitet nicht nur mit den aktuell eintreffenden Signalen, sondern auch mit internen Vorhersagen darüber, was wahrscheinlich passieren wird. Wenn ein Mensch einmal eine starke Schwindelerfahrung gemacht hat – etwa durch eine vestibuläre Erkrankung, eine Migräneattacke, eine Panikreaktion oder eine Gehirnerschütterung – kann das Gehirn beginnen, Bewegung und Instabilität stärker zu erwarten.


Diese Erwartung verändert die Wahrnehmung. Das Gehirn wird sensibler für Signale, die zu dieser Erwartung passen. Kleine sensorische Hinweise können dann schneller als Bestätigung interpretiert werden, dass etwas „nicht stimmt“. Dieses Prinzip wird häufig als Movement Expectation beschrieben – eine Art unbewusste Erwartung von Instabilität oder Bewegung.


Wenn Movement Expectation mit der zuvor beschriebenen Verstärkung sensorischer Signale zusammenkommt, entsteht ein selbstverstärkender Kreislauf. Kleine Bewegungen oder sensorische Schwankungen werden wahrgenommen, diese Wahrnehmung bestätigt die Erwartung von Instabilität, und das Gehirn richtet seine Aufmerksamkeit noch stärker auf Gleichgewichtssignale. Dadurch steigt wiederum die Wahrscheinlichkeit, dass weitere kleine Signale wahrgenommen werden.


Mit der Zeit kann sich daraus ein Zustand entwickeln, in dem das Gehirn selbst in relativ stabilen Situationen eine gewisse Grundwahrnehmung von Bewegung erzeugt. Viele Betroffene beschreiben dies als eine Art dauerhafte Instabilität im Hintergrund, die besonders in komplexen visuellen Umgebungen stärker wird.


Genau hier beginnt der Zusammenhang mit visueller Motion Hypersensitivität besonders deutlich zu werden. Wenn das Gehirn bereits dazu neigt, kleine sensorische Signale als Bewegung zu interpretieren, kann eine visuell komplexe Umgebung diese Signale zusätzlich verstärken. Bewegungen im Blickfeld, Lichtwechsel oder Muster liefern dann weitere Informationen, die vom Gehirn in die Bewegungsberechnung einbezogen werden.

Das Ergebnis ist ein Zustand, in dem das Gleichgewichtssystem empfindlicher reagiert als normal. Die Wahrnehmung von Bewegung wird verstärkt, während gleichzeitig die Fähigkeit des Gehirns abnimmt, irrelevante sensorische Signale zuverlässig herauszufiltern.


Damit stellt sich die nächste wichtige Frage: Warum sind es ausgerechnet visuelle Umgebungen, die bei vielen Betroffenen so starke Symptome auslösen? Genau diesem Zusammenhang widmet sich das nächste Kapitel.


5. Movement Expectation – wenn das Gehirn Bewegung erwartet


Ein weiterer zentraler Mechanismus bei Visual Motion Hypersensitivity und PPPD ist das Konzept der Movement Expectation. Dieser Begriff beschreibt eine Veränderung in der Art und Weise, wie das Gehirn zukünftige sensorische Informationen vorhersagt und bewertet.


Um dieses Prinzip zu verstehen, muss man sich vor Augen führen, dass das Gehirn nicht einfach nur passiv Informationen verarbeitet. Es wartet nicht darauf, dass Signale aus Augen, Innenohr oder Muskeln eintreffen, um sie anschließend zu interpretieren. Stattdessen arbeitet das Gehirn ständig mit Vorhersagen darüber, was wahrscheinlich als Nächstes passieren wird.


Diese Vorhersagen sind ein zentraler Bestandteil der modernen Neurowissenschaft und werden häufig im Rahmen des sogenannten predictive coding beschrieben. Nach diesem Modell erstellt das Gehirn fortlaufend interne Hypothesen über die Welt und vergleicht diese Hypothesen mit den eintreffenden sensorischen Signalen.


Man kann sich diesen Prozess vereinfacht so vorstellen:


Wahrnehmung = Vorhersage des Gehirns + sensorische Information


Wenn Vorhersage und Sinneseindruck gut übereinstimmen, fühlt sich die Wahrnehmung stabil und eindeutig an. Wenn sie nicht übereinstimmen, entsteht ein sogenannter prediction error, also eine Diskrepanz zwischen Erwartung und tatsächlicher sensorischer Information. Das Gehirn muss dann entscheiden, ob es seine Vorhersage anpasst oder ob es den sensorischen Input anders interpretiert.


Unter normalen Umständen funktioniert dieses System erstaunlich effizient. Wenn du zum Beispiel gehst, erwartet dein Gehirn, dass dein Körper sich bewegt. Wenn du still stehst, erwartet dein Gehirn Stabilität. Diese Erwartungen helfen dabei, sensorisches Rauschen zu filtern und nur relevante Veränderungen wahrzunehmen.

Nach bestimmten Ereignissen kann sich diese Erwartung jedoch verändern. Viele Menschen mit PPPD berichten, dass ihre Symptome nach einem auslösenden Ereignis begonnen haben. Häufig sind das Situationen wie:


  • eine vestibuläre Erkrankung, beispielsweise eine Vestibularisneuritis oder ein Lagerungsschwindel

  • eine Episode starker Migräne mit Schwindel

  • eine Panikattacke mit starkem Schwindelgefühl

  • eine Gehirnerschütterung

  • eine Phase intensiver körperlicher oder emotionaler Belastung


Während eines solchen Ereignisses erlebt das Gehirn plötzlich eine Situation, in der das Gleichgewichtssystem tatsächlich instabil ist. Die zuvor verlässlichen sensorischen Signale wirken plötzlich unvorhersehbar oder widersprüchlich. Das Gehirn reagiert darauf, indem es seine internen Modelle anpasst. Es entwickelt gewissermaßen eine neue Erwartung: Bewegung oder Instabilität könnten jederzeit auftreten.


Diese Erwartung bleibt oft auch dann bestehen, wenn das ursprüngliche Problem längst abgeklungen ist. Das Gleichgewichtssystem funktioniert möglicherweise wieder normal, doch das Gehirn bleibt wachsam. Es überprüft ständig, ob irgendwo Anzeichen für Instabilität auftauchen könnten.


Genau hier kommt Movement Expectation ins Spiel. Wenn das Gehirn eine erhöhte Erwartung von Bewegung oder Instabilität hat, verändert sich die Art und Weise, wie sensorische Signale interpretiert werden. Kleine Schwankungen oder minimale Veränderungen im sensorischen Input werden schneller als relevant eingestuft.

Man könnte sagen, das Gehirn stellt eine Art Frühwarnsystem schärfer ein. Diese erhöhte Sensibilität kann zunächst eine sinnvolle Schutzstrategie sein. Wenn ein System einmal instabil war, kann es hilfreich sein, besonders aufmerksam auf mögliche Veränderungen zu achten.


Langfristig kann diese Strategie jedoch problematisch werden. Wenn das Gehirn dauerhaft mit einer Erwartung von Instabilität arbeitet, richtet sich die Aufmerksamkeit immer stärker auf Gleichgewichtssignale. Kleine Schwankungen, die normalerweise automatisch ausgefiltert würden, gelangen jetzt schneller ins Bewusstsein.

Diese erhöhte Aufmerksamkeit verändert wiederum die Wahrnehmung. Wenn das Gehirn aktiv nach Anzeichen von Bewegung sucht, steigt die Wahrscheinlichkeit, dass es solche Anzeichen auch findet – selbst dann, wenn es sich lediglich um normales sensorisches Rauschen handelt.


Mit der Zeit kann sich daraus ein selbstverstärkender Kreislauf entwickeln. Die Erwartung von Instabilität führt dazu, dass mehr sensorische Signale wahrgenommen werden. Diese Wahrnehmung bestätigt wiederum die ursprüngliche Erwartung, dass etwas mit dem Gleichgewichtssystem nicht stimmt. Das Gehirn bleibt dadurch weiterhin in einem Zustand erhöhter Wachsamkeit.


In der Praxis äußert sich das häufig so, dass Betroffene ihre Aufmerksamkeit stark auf den eigenen Körper richten. Sie beobachten ständig, ob sich der Boden stabil anfühlt, ob der Körper schwankt oder ob die Umgebung ungewöhnlich wirkt. Diese Form der internen Aufmerksamkeitsfokussierung verstärkt wiederum die Wahrnehmung von kleinen Bewegungen.


Besonders relevant wird Movement Expectation in komplexen visuellen Umgebungen. Wenn das Gehirn bereits erwartet, dass Bewegung oder Instabilität auftreten könnten, können visuelle Reize diese Erwartung leichter bestätigen. Bewegungen im Blickfeld, Menschenmengen oder dynamische visuelle Szenen liefern zusätzliche Informationen, die in die Bewegungsberechnung einfließen.


Dadurch entsteht eine Situation, in der visuelle Bewegung nicht mehr nur als Information über die Umwelt verarbeitet wird, sondern auch als potenzieller Hinweis darauf, dass der eigene Körper instabil sein könnte. Genau deshalb berichten viele Betroffene, dass ihre Symptome besonders stark in Umgebungen auftreten, in denen sich viele Dinge gleichzeitig bewegen.


Movement Expectation bildet damit eine wichtige Brücke zwischen der Fehlinterpretation von sensorischem Rauschen und der visuellen Motion-Hypersensitivität. Wenn das Gehirn Bewegung erwartet und gleichzeitig sensorische Signale stärker gewichtet, können visuelle Reize besonders leicht als Bestätigung dieser Erwartung interpretiert werden.


Damit kommen wir zum nächsten zentralen Aspekt der Pathophysiologie: der Frage, warum visuelle Umgebungen mit Menschen, Autos, Licht und Mustern für viele Betroffene besonders belastend sind.



6. Warum visuelle Umgebungen Schwindel auslösen – und warum oft „das Auge übernimmt“


Viele Menschen mit Visual Motion Hypersensitivity berichten, dass ihre Symptome besonders stark in bestimmten Umgebungen auftreten. Typische Beispiele sind:


  • Supermärkte

  • Einkaufszentren

  • Menschenmengen

  • Straßenverkehr

  • große Bildschirme oder schnelle Bildwechsel

  • Muster, Streifen oder flackerndes Licht


All diese Situationen haben eines gemeinsam: Sie enthalten eine große Menge an visueller Bewegungsinformation.

In der Neurophysiologie spricht man hier vom sogenannten optic flow. Damit ist die Bewegung gemeint, die entsteht, wenn sich das visuelle Bild relativ zu unserem Körper verschiebt. Wenn du zum Beispiel durch eine Straße gehst, bewegen sich Gebäude, Autos und Menschen relativ zu dir. Das Gehirn nutzt diese Informationen normalerweise, um zu berechnen, wie sich dein Körper im Raum bewegt.


Damit diese Berechnung funktioniert, müssen visuelle Informationen jedoch mit den Signalen aus dem Vestibularsystem und der Propriozeption übereinstimmen. Wenn du gehst, registriert das Innenohr Beschleunigung, die Muskeln melden Bewegung und die Augen sehen den optischen Fluss der Umgebung. Diese Signale passen zusammen – und das Gehirn interpretiert sie als normale Fortbewegung.


Wenn dieses Zusammenspiel jedoch gestört ist, kann visuelle Information plötzlich ein viel größeres Gewicht bekommen.


Genau hier kommt das Konzept der visuellen Dominanz ins Spiel.


Nach vestibulären Ereignissen – etwa nach einer Vestibularisneuritis, Migräneattacke oder anderen Gleichgewichtsstörungen – kann das Gehirn beginnen, sich stärker auf visuelle Informationen zu verlassen. Dieses Phänomen wird in der Forschung als visual dependence bezeichnet. Das Auge übernimmt gewissermaßen die Rolle des „Hauptnavigationssystems“.


Auf den ersten Blick scheint das sinnvoll zu sein. Wenn das Gleichgewichtssystem einmal unzuverlässig war, versucht das Gehirn, Stabilität über andere Sinneskanäle zu gewinnen. Problematisch wird es jedoch dann, wenn visuelle Information selbst sehr komplex oder widersprüchlich ist.


Moderne Umgebungen sind voller visueller Bewegung:


  • Menschen bewegen sich in unterschiedlichen Richtungen

  • Autos fahren vorbei

  • Bildschirme flackern

  • Lichtreflexionen verändern sich

  • Muster erzeugen starke Kontraste


Für ein Gehirn, das bereits Schwierigkeiten hat, sensorisches Rauschen zu filtern, kann diese Flut an visuellen Signalen schnell überwältigend werden.


Das Gehirn muss dann ständig entscheiden:


Bewegt sich die Umwelt – oder bewege ich mich selbst?


Wenn diese Berechnung unsicher wird, kann das System dazu neigen, Bewegung des eigenen Körpers zu „erfinden“. Dadurch entsteht das Gefühl von Instabilität oder Schwanken, obwohl objektiv nur sehr kleine Körperbewegungen vorhanden sind. Viele Betroffene denken in dieser Situation, dass ihre Augen selbst das Problem seien. Tatsächlich liegt die Ursache jedoch meist nicht im Auge, sondern in der Verarbeitung der visuellen Information im Gehirn. Die Augen liefern lediglich Daten – die Interpretation dieser Daten erfolgt in komplexen Netzwerken des Gehirns.


Genau deshalb spielen visuelle Trainingsprogramme oder sogenannte optokinetische Übungen in der Therapie eine wichtige Rolle. Sie trainieren nicht primär das Auge, sondern helfen dem Gehirn dabei, visuelle Bewegung wieder korrekt in die Gesamtberechnung des Gleichgewichtssystems zu integrieren.


7. Welche Netzwerke im Gehirn beteiligt sind – und warum PPPD kein „psychisches Problem“ ist


Lange Zeit wurde chronischer Schwindel häufig als psychosomatisch eingeordnet. Die moderne Neuroforschung zeigt jedoch zunehmend, dass bei PPPD und visueller Motion-Hypersensitivität spezifische Netzwerke im Gehirn beteiligt sind, die für Bewegungswahrnehmung, räumliche Orientierung und sensorische Integration zuständig sind.

Zu den wichtigsten Regionen gehören:


Vestibuläre Integrationszentren


Der sogenannte parieto-insuläre vestibuläre Kortex (PIVC) ist eines der zentralen Areale für die Verarbeitung von Gleichgewichtssignalen. Hier werden Informationen aus dem Innenohr mit visuellen und somatosensorischen Signalen kombiniert.


Visuelle Bewegungsareale


Ein besonders wichtiges Zentrum ist das Areal MT/V5 im Temporallappen. Diese Region reagiert sehr stark auf Bewegung im Gesichtsfeld und spielt eine entscheidende Rolle bei der Verarbeitung von optic flow.


Räumliche Orientierung


Der Temporo-Parietal-Kortex integriert visuelle, vestibuläre und körperbezogene Informationen und trägt maßgeblich dazu bei, dass wir unsere Position im Raum wahrnehmen können.


Aufmerksamkeits- und Bewertungsnetzwerke


Strukturen wie die Insula, Teile des präfrontalen Cortex und limbische Netzwerke sind daran beteiligt, sensorische Signale zu bewerten und Aufmerksamkeit darauf zu richten.


Diese Netzwerke bilden gemeinsam das, was man als multisensorisches Gleichgewichtsnetzwerk bezeichnen kann. Wenn die Kommunikation innerhalb dieses Netzwerks verändert ist, kann das Gehirn Schwierigkeiten bekommen, Bewegung korrekt zu interpretieren.


Das erklärt auch, warum die Symptome von PPPD so real und körperlich wirken. Der Schwindel entsteht nicht durch Einbildung, sondern durch eine veränderte Verarbeitung sensorischer Information im Gehirn.

Interessant ist außerdem, dass nicht jeder Mensch gleichermaßen anfällig für diese Veränderungen ist. Studien zeigen, dass es offenbar eine individuelle Anfälligkeit, eine sogenannte Trait-Komponente, gibt.


Menschen mit folgenden Eigenschaften scheinen häufiger betroffen zu sein:


  • Migräne

  • Motion Sickness (Reisekrankheit)

  • erhöhte sensorische Sensitivität

  • bestimmte vegetative Reaktionsmuster

  • frühere vestibuläre Erkrankungen


Diese Faktoren bedeuten nicht automatisch, dass jemand PPPD entwickeln wird. Sie können jedoch eine biologische Grundlage schaffen, auf der bestimmte Triggerereignisse leichter zu einer Fehlkalibrierung des Gleichgewichtssystems führen können.


Man kann sich das wie eine Kombination aus Prädisposition und Auslöser vorstellen. Ein Ereignis wie eine vestibuläre Erkrankung, eine Migräneepisode oder eine starke Schwindelerfahrung kann das System aus dem Gleichgewicht bringen. Wenn gleichzeitig eine gewisse sensorische Sensitivität vorhanden ist, kann sich daraus leichter eine dauerhafte Veränderung der Bewegungswahrnehmung entwickeln.


8. Neuroplastizität – warum das Gehirn Schwindel wieder verlernen kann


Die wichtigste Botschaft für Betroffene lautet jedoch: Das Gehirn ist kein starres System.

Es besitzt eine bemerkenswerte Fähigkeit, sich anzupassen und neu zu organisieren. Diese Fähigkeit wird als Neuroplastizität bezeichnet.


Neuroplastizität bedeutet, dass sich neuronale Netzwerke durch Erfahrung verändern können. Synapsen werden verstärkt oder abgeschwächt, neue Verbindungen entstehen und alte Muster können neu kalibriert werden.

Genau diese Eigenschaft ist auch der Grund, warum visuelle Motion-Hypersensitivität und PPPD grundsätzlich behandelbar sind.


Wenn das Gehirn gelernt hat, sensorisches Rauschen falsch zu interpretieren oder visuelle Information überzubewerten, kann es durch gezielte Reize auch wieder lernen:


  • visuelle Bewegung korrekt zu verarbeiten

  • sensorische Signale neu zu gewichten

  • Gleichgewichtsinformationen besser zu integrieren

  • Bewegungswahrnehmung zu normalisieren


Dieser Prozess geschieht nicht über Nacht. Er erfordert gezielte Übungen, graduelle Exposition gegenüber visuellen Reizen und ein systematisches Training des Gleichgewichtssystems. Doch genau hier liegt die große Chance: Was das Gehirn einmal gelernt hat, kann es auch wieder umlernen.


In meinem kommenden Webinar werde ich genau auf diesen Prozess eingehen.


📅 Samstag, 28.03

🕙 10:00 Uhr


In diesem kostenfreien Webinar zeige ich dir unter anderem:


  • warum Schwindel im Gehirn entsteht

  • wie Neuroplastizität funktioniert

  • wie das Gleichgewichtssystem neu trainiert werden kann

  • welche Strategien helfen können, visuelle Motion-Hypersensitivität zu reduzieren


Wenn du dich für dieses Thema interessierst oder selbst unter visuell ausgelöstem Schwindel leidest, kannst du dich dort kostenfrei anmelden.


Die praktischen Trainingsstrategien, mit denen das Gehirn diese Fehlkalibrierung wieder umlernen kann, werde ich außerdem in einem separaten, ausführlicheren Artikel näher erklären. Dort werde ich genauer darauf eingehen, welche konkreten Übungen und therapeutischen Ansätze helfen können, das Gleichgewichtssystem langfristig zu stabilisieren.


Take-Home-Message: Was du über Visual Motion Hypersensitivity verstehen solltest


Visual Motion Hypersensitivity und PPPD entstehen nicht, weil „etwas mit den Augen nicht stimmt“ oder weil der Schwindel eingebildet ist. Die Forschung zeigt vielmehr, dass es sich um eine Fehlkalibrierung der Bewegungswahrnehmung im Gehirn handelt. Das Gleichgewichtssystem arbeitet normalerweise mit mehreren Sinnen gleichzeitig – Augen, Innenohr, Körpersensorik und internen Vorhersagemodellen. Wenn diese Systeme nicht mehr optimal zusammenarbeiten, kann das Gehirn beginnen, normales sensorisches Hintergrundrauschen als Bewegung zu interpretieren.


Durch eine erhöhte Aufmerksamkeit auf Gleichgewichtssignale, eine Erwartung von Instabilität und eine stärkere Gewichtung visueller Informationen kann sich eine Situation entwickeln, in der komplexe visuelle Umgebungen – etwa Menschenmengen, Verkehr, Licht oder Muster – plötzlich Schwindel auslösen. Viele Betroffene glauben deshalb, dass ihre Augen das Problem sind. In Wirklichkeit liegt die Ursache meist in Netzwerken des Gehirns, die visuelle, vestibuläre und körperbezogene Signale miteinander integrieren.


Die gute Nachricht ist jedoch: Das Gehirn ist plastisch. Genau die Mechanismen, die zu dieser Fehlwahrnehmung geführt haben, können auch wieder neu trainiert und umgelernt werden. Durch gezielte Reize, Training und eine schrittweise Exposition gegenüber Bewegung kann das Nervensystem lernen, visuelle Information wieder korrekt zu interpretieren und Stabilität zurückzugewinnen.


Schwindel bedeutet also nicht zwangsläufig, dass dein Gleichgewichtssystem dauerhaft beschädigt ist. In vielen Fällen bedeutet er vielmehr, dass dein Gehirn eine Schutzstrategie entwickelt hat, die sich verselbstständigt hat – und genau diese Strategie kann man wieder verlernen.



Literatur


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