Das autonome Nervensystem unter Belastung

Was uns der Handgrip-Test über die kardiovaskuläre Regulation verraten kann

1. Das autonome Nervensystem testen – was bedeutet das überhaupt?

Das autonome Nervensystem (ANS) steuert viele Prozesse, die weitgehend ohne bewusste Kontrolle ablaufen – darunter Herzfrequenz, Blutdruck, Gefäßweite, Atmung, Verdauung, Temperaturregulation und Schweißproduktion. Dabei handelt es sich jedoch nicht einfach um einen Schalter zwischen Sympathikus und Parasympathikus. Vielmehr ist das ANS ein komplexes Regulationsnetzwerk, das Informationen aus dem Körper aufnimmt, im Rückenmark und Gehirn verarbeitet und anschließend eine passende Reaktion von Herz, Gefäßen und anderen Organen organisiert. Beteiligt sind dabei unter anderem Barorezeptoren, also Drucksensoren in großen Blutgefäßen, verschiedene Strukturen des Hirnstamms, der Hypothalamus sowie weitere zentrale und periphere Nervenbahnen.

Genau deshalb gibt es auch nicht den einen Test für das autonome Nervensystem. Unterschiedliche Untersuchungen setzen unterschiedliche physiologische Reize und prüfen damit jeweils andere Teile der autonomen Regulation. Beim Tilt Table Test oder beim NASA Lean Test steht beispielsweise die Reaktion auf Orthostase im Mittelpunkt – also die Frage, wie gut der Kreislauf Blutdruck und Herzfrequenz stabilisieren kann, wenn der Körper in die aufrechte Position kommt. Beim Valsalva-Manöver wird dagegen vor allem der Baroreflex herausgefordert, ein Regelkreis, mit dem der Körper kurzfristige Blutdruckveränderungen erkennt und ausgleicht. Andere Tests untersuchen die Herzfrequenzreaktion auf die Atmung oder die Schweißfunktion. Der Handgrip-Test wiederum setzt einen völlig anderen Reiz: eine länger anhaltende, isometrische Muskelkontraktion. „Isometrisch“ bedeutet, dass ein Muskel Kraft entwickelt, ohne sich dabei wesentlich zu verkürzen oder eine größere Bewegung auszuführen.

Die entscheidende Frage bei autonomer Diagnostik lautet deshalb nicht einfach: „Funktioniert das ANS?“ Sinnvoller ist: Welcher Regelkreis wird gerade getestet, mit welchem Reiz wird er herausgefordert und welche Reaktion wird gemessen? Denn bei den meisten autonomen Tests messen wir nicht direkt die Aktivität einer bestimmten Hirnregion oder eines einzelnen Nervs, sondern das Ergebnis einer ganzen Reaktionskette. Sensorische Informationen müssen aufgenommen, zentral verarbeitet und über autonome Nerven an die Zielorgane weitergegeben werden. Erst daraus entstehen messbare Veränderungen von Blutdruck, Herzfrequenz oder Gefäßtonus. Ein auffälliges Testergebnis zeigt daher zunächst, dass eine bestimmte Regulationsantwort verändert ist – nicht automatisch, an welcher Stelle des Systems die Ursache liegt.

Autonome Funktion zeigt sich deshalb besonders unter Belastung. Ein Mensch kann in Ruhe völlig normale Werte haben und trotzdem Schwierigkeiten entwickeln, sobald sich die Anforderungen verändern – etwa beim Aufstehen, bei körperlicher Belastung oder bei länger anhaltender Muskelarbeit. Genau hier liegt der Wert funktioneller Provokationstests: Sie zeigen nicht nur, wie ein System in Ruhe aussieht, sondern wie gut es sich an eine definierte Herausforderung anpassen kann. Der Handgrip-Test ist ein Beispiel dafür und untersucht vor allem die kardiovaskuläre Reaktion auf anhaltende Muskelarbeit.

2. Was passiert beim Handgrip-Test im Körper?

Beim isometrischen Handgrip-Test hält eine Person über einen bestimmten Zeitraum eine gleichbleibende Griffkraft, meist mithilfe eines Handdynamometers. Häufig wird dafür zunächst die maximale Griffkraft bestimmt und anschließend mit etwa 30 % der maximalen willkürlichen Kontraktion, der sogenannten Maximum Voluntary Contraction oder kurz MVC, gearbeitet. Isometrisch bedeutet, dass der Muskel Kraft erzeugt, ohne dass dabei eine größere Bewegung stattfindet. Was zunächst wie eine sehr einfache Belastung aussieht, löst jedoch eine komplexe kardiovaskuläre Reaktion aus. Mit zunehmender Dauer der Muskelkontraktion werden Blutgefäße innerhalb der arbeitenden Muskulatur teilweise komprimiert, die lokale Durchblutung nimmt ab und Stoffwechselprodukte wie Wasserstoffionen, Kalium, Adenosin oder Laktat sammeln sich stärker an. Diese Veränderungen werden von spezialisierten sensorischen Nervenfasern in der Muskulatur registriert.

Dabei spielen vor allem sogenannte Gruppe-III- und Gruppe-IV-Muskel-Afferenzen eine wichtige Rolle. Afferenzen sind Nervenfasern, die Informationen aus dem Körper zum Rückenmark und Gehirn transportieren. Ein Teil dieser Fasern reagiert stärker auf mechanische Veränderungen innerhalb des Muskels, ein anderer besonders auf die chemischen Veränderungen, die mit zunehmender Muskelarbeit entstehen. Gemeinsam tragen diese Signale zum sogenannten Exercise Pressor Reflex bei. Darunter versteht man einen Reflexmechanismus, durch den arbeitende Muskulatur dem zentralen Nervensystem signalisiert, dass der Kreislauf seine Leistung an die Belastung anpassen muss. Vereinfacht gesagt meldet der Muskel: „Hier wird gearbeitet – wir benötigen eine ausreichende Durchblutung und Kreislaufunterstützung.“

Parallel dazu gibt es einen zweiten wichtigen Mechanismus: den sogenannten Central Command. Bereits die bewusste Entscheidung, einen Muskel kräftig anzuspannen, aktiviert nicht nur motorische Netzwerke, sondern gleichzeitig auch zentrale Kreislaufzentren. Der Körper wartet also nicht erst darauf, dass sich Stoffwechselprodukte im Muskel ansammeln. Schon zu Beginn der Belastung wird die kardiovaskuläre Regulation vorausschauend angepasst. Diese Kombination aus zentraler Aktivierung und Rückmeldung aus der arbeitenden Muskulatur führt schließlich zu einer zunehmenden sympathischen Aktivierung. Der Sympathikus ist dabei der Teil des autonomen Nervensystems, der unter anderem Herzleistung und Gefäßtonus an körperliche Belastungen anpasst.

Die sympathischen Signale führen dazu, dass insbesondere Blutgefäße außerhalb der unmittelbar arbeitenden Muskulatur stärker kontrahieren. Dadurch steigt der periphere Gefäßwiderstand, also vereinfacht der Widerstand, gegen den das Herz Blut durch den Kreislauf pumpen muss. Gleichzeitig können Herzfrequenz und Kontraktionskraft des Herzens zunehmen. Das Ergebnis ist typischerweise ein Anstieg des arteriellen Blutdrucks. Gerade beim länger anhaltenden isometrischen Handgrip ist dabei der diastolische Blutdruck interessant, weil sein Anstieg wesentlich durch die Zunahme des peripheren Gefäßwiderstands beeinflusst wird.

Der Handgrip-Test ist deshalb mehr als ein einfacher Krafttest. Er stellt eine gezielte Belastung für einen ganzen autonomen Regelkreis dar: willentliche Muskelaktivierung → sensorische Rückmeldung aus dem Muskel → zentrale Verarbeitung → sympathischer Output → Reaktion von Herz und Blutgefäßen. Genau diese Reaktionskette macht den Test für die Beurteilung der kardiovaskulären autonomen Regulation interessant. Gleichzeitig zeigt sie aber auch bereits eine wichtige Grenze: Wenn die Blutdruckreaktion auffällig ist, wissen wir zunächst nur, dass irgendwo innerhalb dieser Kette die Antwort verändert ist.

3. Was misst der Handgrip-Test – und was nicht?

Der Handgrip-Test wird häufig als Test der sympathischen kardiovaskulären Regulation beschrieben. Das ist grundsätzlich richtig, sollte aber präzise verstanden werden. Der Test misst nicht direkt, wie „aktiv“ der Sympathikus ist, und er misst auch nicht unmittelbar die Funktion einzelner Hirnregionen oder Nervenbahnen. Gemessen wird vielmehr die kardiovaskuläre Reaktion des Körpers auf eine definierte isometrische Muskelbelastung – vor allem anhand der Veränderungen von Blutdruck und Herzfrequenz.

Damit ist der gemessene Blutdruck das Endergebnis einer ganzen Kette von Vorgängen. Die Belastung muss zunächst über sogenannte Muskel-Afferenzen registriert werden. Diese sensorischen Informationen gelangen zum zentralen Nervensystem und werden dort gemeinsam mit dem bereits beschriebenen Central Command verarbeitet. Anschließend muss ein ausreichender sympathischer Output erzeugt werden. Die Signale laufen über Rückenmark und periphere sympathische Nerven zu Herz und Blutgefäßen, wo unter anderem Noradrenalin freigesetzt wird. Dieses bindet an adrenerge Rezeptoren der Gefäßmuskulatur und fördert die Vasokonstriktion, also die Verengung der Blutgefäße. Erst aus dem Zusammenspiel von neuronaler Aktivierung, Herzleistung, Gefäßreaktion und Baroreflex entsteht schließlich die Blutdruckveränderung, die wir am Ende messen.

Genau deshalb ist der Handgrip-Test eher als funktioneller Belastungstest eines gesamten Regelkreises zu verstehen. Ein normaler Blutdruckanstieg zeigt, dass das System grundsätzlich in der Lage ist, auf diesen Reiz eine angemessene Pressorreaktion zu erzeugen. Eine verminderte, überschießende oder ungewöhnliche Reaktion zeigt dagegen zunächst nur, dass diese Regulation verändert ist. Sie beantwortet aber nicht automatisch die Frage, warum sie verändert ist.

Das ist eine wichtige Grenze des Tests. Ein geringer Blutdruckanstieg bedeutet beispielsweise nicht automatisch, dass die rostrale ventrolaterale Medulla – kurz RVLM – „zu wenig arbeitet“ oder dass eine bestimmte sympathische Nervenbahn geschädigt ist. Theoretisch kann die Ursache an verschiedenen Stellen liegen: bei der sensorischen Rückmeldung aus der Muskulatur, bei der zentralen Verarbeitung, bei der sympathischen Signalübertragung, an den adrenergen Rezeptoren oder bei der Reaktionsfähigkeit der Gefäßmuskulatur selbst. Auch Faktoren wie Blutvolumen, Medikamente, Ausgangsblutdruck, Trainingszustand oder kardiale Funktion können das Ergebnis beeinflussen. Genau deshalb betont auch der Ausgangstext, dass ein auffälliger Handgrip-Test keine einzelne Läsion oder Funktionsstörung eindeutig lokalisieren kann.

Traditionell wurde beim Handgrip-Test besonders auf den Anstieg des diastolischen Blutdrucks geachtet. Der diastolische Wert – also der niedrigere der beiden Blutdruckwerte – wird unter anderem stark durch den peripheren Gefäßwiderstand beeinflusst. Bei anhaltender isometrischer Muskelarbeit sollte dieser Widerstand durch sympathisch vermittelte Vasokonstriktion zunehmen, sodass der diastolische Blutdruck typischerweise ansteigt. Das Original nennt hierfür einen Anstieg von etwa 16 mmHg oder mehr als klassischen Orientierungswert. Solche Grenzwerte können hilfreich sein, sollten jedoch nicht isoliert als Beweis für eine autonome Erkrankung oder deren Fehlen interpretiert werden.

Besonders wichtig ist auch die Abgrenzung zu POTS und anderen Formen orthostatischer Intoleranz. Der Handgrip-Test ist kein POTS-Test. POTS zeigt sich definitionsgemäß vor allem unter orthostatischer Belastung, also beim Wechsel in die aufrechte Körperposition. Deshalb liefern ein Active Stand, NASA Lean Test oder Tilt Table Test hier wesentlich direktere Informationen. Der Handgrip-Test stellt dagegen einen anderen physiologischen Reiz dar: Er untersucht, wie gut das kardiovaskuläre System auf länger anhaltende Muskelarbeit mit einer sympathischen Pressorreaktion reagieren kann. Ein Mensch kann deshalb beispielsweise einen auffälligen Orthostase-Test und gleichzeitig eine normale Handgrip-Reaktion zeigen – oder umgekehrt.

Der eigentliche Wert des Tests liegt daher nicht darin, eine einzelne Diagnose zu stellen, sondern eine zusätzliche Perspektive auf die autonome Anpassungsfähigkeit zu bekommen. Er beantwortet vor allem die Frage: Kann der Organismus bei anhaltender Muskelbelastung einen ausreichenden, angemessen dosierten und stabilen kardiovaskulären Response erzeugen? Wie genau unterschiedliche Reaktionsmuster – also eine zu geringe, überschießende oder sogar fallende Blutdruckantwort – klinisch eingeordnet werden können, schauen wir uns im nächsten Kapitel genauer an.

4. Wie lassen sich auffällige Ergebnisse klinisch einordnen?

Auffällige Reaktionen beim Handgrip-Test können grundsätzlich in verschiedene Muster eingeteilt werden. Besonders interessant sind eine zu geringe Blutdruckreaktion, eine überschießende Pressorantwort oder – deutlich seltener – ein Abfall des Blutdrucks während der Belastung. Wichtig ist dabei immer: Keines dieser Muster stellt für sich allein eine Diagnose dar. Der Test zeigt zunächst, dass die kardiovaskuläre Regulation auf diesen spezifischen Belastungsreiz verändert reagiert. Erst in Verbindung mit Beschwerden, weiteren autonomen Tests und dem klinischen Gesamtbild lässt sich beurteilen, welche Mechanismen wahrscheinlich beteiligt sind.

Bei einer verminderten Blutdruckreaktion steigt insbesondere der diastolische Blutdruck weniger stark an als erwartet. Das kann darauf hindeuten, dass die sympathische kardiovaskuläre Antwort nicht ausreichend umgesetzt wird. Die Ursache kann jedoch an unterschiedlichen Stellen des Regelkreises liegen. Denkbar sind beispielsweise eine reduzierte Rückmeldung aus der arbeitenden Muskulatur, eine veränderte zentrale Verarbeitung des Belastungsreizes, eine eingeschränkte sympathische Signalübertragung oder eine verminderte Reaktionsfähigkeit der Blutgefäße auf adrenerge Signale. Auch eine periphere autonome Neuropathie kann dazu führen, dass trotz vorhandener zentraler Aktivierung nicht genügend Vasokonstriktion entsteht. Der Ausgangstext nennt in diesem Zusammenhang unter anderem Erkrankungen wie diabetische autonome Neuropathie, autoimmune autonome Ganglionopathien oder neurodegenerative Erkrankungen als mögliche Ursachen einer verminderten sympathischen Reaktion.

Umgekehrt kann der Blutdruck während des Handgrip-Tests übermäßig stark ansteigen. Eine solche hyperreaktive Pressorantwort kann durch einen verstärkten sympathischen Drive, eine erhöhte Gefäßreaktivität oder eine unzureichende Gegenregulation entstehen. Eine wichtige Rolle spielt hier der Baroreflex, der normalerweise verhindert, dass Blutdrucksteigerungen ungebremst weiterlaufen. Wird der Blutdruck höher, registrieren Barorezeptoren diese Veränderung und bremsen über zentrale Regelkreise den sympathischen Output. Ist diese Pufferfunktion reduziert, kann die Reaktion stärker ausfallen. Auch Schmerz, Stress, Hypertonie, eine erhöhte adrenerge Empfindlichkeit oder bestimmte hyperadrenerge Zustände können das Ergebnis beeinflussen. Bei einigen Patienten mit hyperadrenergen Formen von POTS kann beispielsweise eine starke sympathische Reaktion auftreten – ein überschießender Handgrip-Test ist jedoch kein diagnostischer Nachweis für hyperadrenerges POTS.

Ein besonderes Muster liegt vor, wenn der Blutdruck während der anhaltenden Muskelkontraktion fällt, obwohl physiologisch eher eine Stabilisierung oder ein Anstieg zu erwarten wäre. Ein reproduzierbarer Blutdruckabfall sollte deshalb genauer untersucht werden. Er kann darauf hinweisen, dass die notwendige Kreislaufkompensation nicht ausreichend aufgebaut oder aufrechterhalten werden kann. Bevor daraus jedoch auf eine schwere autonome Störung geschlossen wird, müssen einfachere Ursachen berücksichtigt werden – etwa Messfehler, nachlassende Griffkraft, ein unbewusstes Valsalva-Manöver, Medikamente, Volumenmangel, kardiale Faktoren oder eine vasovagale Reaktion. Erst wenn diese Faktoren ausgeschlossen sind und sich das Muster zuverlässig wiederholen lässt, gewinnt der Befund an diagnostischer Bedeutung. Der Ausgangstext beschreibt schwere autonome Neuropathien, Störungen sympathischer Bahnen und eine gestörte zentrale autonome Integration als mögliche Mechanismen eines solchen Verlaufs.

Für die klinische Interpretation ist daher weniger die einfache Einteilung in „normal“ oder „abnormal“ entscheidend, sondern das Muster der Reaktion im Kontext anderer Befunde. Ein Patient mit orthostatischer Tachykardie, normaler Handgrip-Reaktion und auffälligem NASA Lean Test zeigt beispielsweise ein anderes Regulationsprofil als jemand mit normaler Orthostase, aber stark abgeschwächter Pressorantwort bei isometrischer Belastung. Genau hier liegt der eigentliche Nutzen des Handgrip-Tests: Er erweitert die autonome Diagnostik um eine zusätzliche Belastungsdimension und hilft dabei, genauer zu verstehen, unter welchen Bedingungen das kardiovaskuläre Regulationssystem Schwierigkeiten entwickelt.

5. Welche therapeutischen Konsequenzen ergeben sich daraus?

Ein auffälliger Handgrip-Test bedeutet nicht automatisch, dass daraus eine bestimmte Übung oder Therapie abgeleitet werden kann. Sein eigentlicher Wert liegt vielmehr darin, besser zu verstehen, unter welchen Bedingungen die autonome Regulation Schwierigkeiten entwickelt. Zeigt ein Patient beispielsweise eine deutlich verminderte Pressorantwort, sollte zunächst geklärt werden, ob auch bei anderen Belastungen Probleme mit der Kreislaufregulation auftreten. Wie verhält sich der Blutdruck beim Aufstehen? Gibt es Hinweise auf ein vermindertes Blutvolumen, eine eingeschränkte Gefäßkontraktion oder eine periphere autonome Neuropathie? Wie reagiert das System beim Deep Breathing Test oder während eines Valsalva-Manövers? Erst aus der Kombination dieser Informationen entsteht ein sinnvolleres Bild der autonomen Funktion. Genau deshalb sollten autonome Funktionstests grundsätzlich nicht isoliert interpretiert werden.

Das Gleiche gilt für eine überschießende Reaktion. Steigt der Blutdruck während des Handgrip-Tests ungewöhnlich stark an, wäre die therapeutische Konsequenz nicht einfach, den „Sympathikus herunterzufahren“. Stattdessen sollte untersucht werden, warum das System so stark reagiert. Besteht bereits ein erhöhter Blutdruck? Ist die Baroreflex-Pufferung verändert? Liegt eine hohe adrenerge Reaktionsbereitschaft vor? Spielen Schmerz, Stress, Atmung oder die Intensität der Belastung eine Rolle? Gerade bei Dysautonomien wie POTS können sehr unterschiedliche physiologische Mechanismen zu ähnlichen Symptomen führen. Eine Therapie sollte deshalb möglichst nicht allein an der Diagnose „POTS“ ausgerichtet werden, sondern an dem individuellen Regulationsprofil des Patienten.

Genau hier können verschiedene autonome Belastungstests therapeutisch interessant werden. Der NASA Lean Test untersucht beispielsweise die Reaktion auf eine längere orthostatische Belastung, während der Handgrip-Test die Pressorantwort auf isometrische Muskelarbeit herausfordert. Der Deep Breathing Test liefert wiederum Informationen über die cardiovagale Regulation – also darüber, wie sich die Herzfrequenz unter kontrollierter Atmung verändert. Auch die Herzfrequenzvariabilität (HRV) kann zusätzliche Informationen über die dynamische Regulation der Herzfrequenz liefern. Diese Verfahren beantworten jeweils unterschiedliche Fragen und können deshalb gemeinsam wesentlich informativer sein als ein einzelner Test. Standardisierte autonome Testbatterien kombinieren aus genau diesem Grund häufig orthostatische Herausforderungen mit Tests der cardiovagalen und sympathischen Funktion.

Die daraus abgeleitete Therapie kann entsprechend unterschiedliche Schwerpunkte haben. Bei orthostatischen Problemen können beispielsweise Maßnahmen zur Verbesserung des venösen Rückstroms, des Blutvolumens und der körperlichen Belastbarkeit relevant werden. Dazu gehören – abhängig vom individuellen Befund und gegebenenfalls in Abstimmung mit einem Arzt – Flüssigkeits- und Salzmanagement, Kompression sowie ein angepasstes körperliches Training. Bewegungstherapie ist inzwischen ein wichtiger Bestandteil der nichtmedikamentösen POTS-Behandlung, muss aber an Belastbarkeit, Symptomatik und das jeweilige physiologische Muster angepasst werden. Bei einer überschießenden Kreislaufreaktion können dagegen Belastungsdosierung, Blutdruckregulation, Atmung und mögliche hyperadrenerge Mechanismen stärker in den Vordergrund rücken.

Das therapeutische Ziel lautet deshalb nicht einfach „Sympathikus senken und Vagus erhöhen“. Ein gesundes autonomes Nervensystem muss den Sympathikus bei Bedarf deutlich aktivieren können – etwa beim Aufstehen oder während körperlicher Belastung – und diese Aktivierung anschließend auch wieder angemessen reduzieren. Entscheidend ist die autonome Flexibilität: Kann das System einen Reiz erkennen, eine ausreichend starke Antwort erzeugen, diese stabil aufrechterhalten und danach wieder herunterregulieren? Genau diese Anpassungsfähigkeit sollte langfristig im Mittelpunkt einer funktionell orientierten Therapie stehen.

Viele funktionelle Messungen lassen sich auch zu Hause durchführen

Ein großer Vorteil dieser Herangehensweise ist, dass mehrere einfache funktionelle Messungen und Provokationstests auch außerhalb eines spezialisierten autonomen Labors durchgeführt werden können. Das bedeutet ausdrücklich nicht, dass eine medizinische Diagnostik durch Selbsttests ersetzt werden sollte. Ein Tilt Table Test, eine ärztliche Untersuchung oder weiterführende autonome Diagnostik können insbesondere zu Beginn, bei unklaren Symptomen, Synkopen oder dem Verdacht auf neurologische beziehungsweise kardiologische Erkrankungen wichtig sein. Für die Diagnose von POTS ist ein Kipptischtest allerdings nicht in jedem Fall zwingend erforderlich: Auch standardisierte Messungen von Herzfrequenz und Blutdruck während aktiven Stehens können die notwendigen orthostatischen Kriterien erfassen.

Ist die medizinische Ausgangssituation geklärt, können viele Messungen zur funktionellen Einordnung und Verlaufskontrolle relativ unkompliziert zu Hause erfolgen. Genau deshalb biete ich auch Coaching bei Dysautonomien wie POTS online an. Tests beziehungsweise Messungen wie HRV, NASA Lean Test, standardisierte orthostatische Messungen, Deep Breathing Test oder Handgrip-Test können – bei geeigneten Patienten, mit den richtigen Geräten und nach klarer Anleitung – auch zu Hause durchgeführt und anschließend gemeinsam ausgewertet werden. Der NASA Lean Test wurde beispielsweise gerade als einfach durchführbare orthostatische Provokation untersucht, bei der Herzfrequenz und Blutdruck über einen definierten Zeitraum beobachtet werden.

Für die individuelle Therapie ist deshalb häufig weniger entscheidend, immer wieder einen aufwendigen Labortest zu wiederholen. Interessanter ist die Frage, wie sich die autonome Regulationsfähigkeit unter standardisierten Bedingungen im Verlauf verändert. Genau dabei können wiederholbare Messungen zu Hause einen praktischen Nutzen haben – vorausgesetzt, Durchführung und Interpretation sind standardisiert und ihre Grenzen werden berücksichtigt.

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